All’Istitituto di oncologia molecolare IFOM di Milano e all’IEO scoperto un malfunzionamento del gene P53 che provoca la proliferazione delle staminali.

IL TUMORE ha un tallone d’Achille che una ricerca italiana è riuscita a individuare. Anziché attaccare a colpi d’ariete la malattia, si cercherà ora di ucciderla mirando al cuore. La benzina che fa proliferare le cellule impazzite – è la scoperta pubblicata oggi sulla rivista Cell – sono le cellule staminali che escono dalla loro routine quotidiana e impazziscono riempiendo l’organo malato di cellule figlie. Arrestando le staminali che forniscono benzina al fuoco del cancro, è possibile fermare la crescita del tumore in maniera totale, senza bisogno di bersagliare l’organo intero.

Facile a dirsi, meno a farsi. Ma un team coordinato da Pier Giuseppe Pelicci e condotto da Angelo Cicalese e Giuseppina Bonizzi dell’Istituto europeo di oncologia e dell’Istituto di oncologia molecolare Ifom di Milano, ha individuato lo scambio che può riportare le staminali malate del cancro sulla retta via. È il gene p53, che produce una proteina con lo stesso nome. Nel tessuto della mammella di alcuni topolini di laboratorio malati di cancro si è osservato che questa proteina non funzionava. E il difetto induceva le staminali di quel tessuto a comportarsi in una maniera del tutto peculiare.

Normalmente infatti le staminali si dividono in due, dando vita a un’altra staminale e a una cellula destinata a diventare adulta e specializzarsi in una determinata funzione all’interno dell’organismo. Questo tipo di divisione viene chiamata dai ricercatori “asimmetrica”. Quando p53 non funziona, si passa invece a una divisione “simmetrica”: dalla staminale madre si formano due figlie che sono entrambe staminali. Non restano “bambine” né diventano “adulte”, ma continuano a vivere sospese in una perpetua adolescenza, generando altre cellule figlie e facendo crescere la massa di un tumore.

Non è tuttavia loro che bisogna colpire, se si cerca una strategia vincente nella guerra contro i tumori. L’arma più intelligente è un farmaco che ripristina la funzione di p53, fa cessare la divisione simmetrica e riporta le staminali sulla strada della divisione asimmetrica, quella sana. Una molecola in grado di svolgere questa funzione è stata individuata negli anni passati e i ricercatori milanesi l’hanno usata nei loro topolini di laboratorio malati.

In un paio di mesi, la massa del tumore ha effettivamente smesso di crescere, e questo risultato avrà ora due conseguenze positive. La prima, di tipo pratico, è l’inizio della trafila delle sperimentazioni prima sugli animali e poi sull’uomo che porterà il farmaco negli ospedali, se tutto andrà bene nel giro di pochi anni. La seconda consiste nell’aver descritto nei dettagli quali sono i meccanismi dello sviluppo della malattia e della formazione delle metastasi.

Il processo individuato nel cancro della mammella sarà ora probabilmente osservabile anche in altre forme di tumore. E trovare una cura che abbatta la malattia alla radice, sono convinti i ricercatori, servirà anche a prevenire le ricadute provocate dalle cellule staminali che a volte restano nell’organismo anche dopo una guarigione.

All’Istitituto di oncologia molecolare IFOM di Milano e all’IEO scoperto un malfunzionamento del gene P53 che provoca la proliferazione delle staminali.ultima modifica: 2012-06-24T19:26:19+02:00da ester-63
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